单位：武汉亚洲心脏病医院
患者女，41岁，61kg，因“产生发火性胸闷旬日”入院，患者约旬日前反复涌现活动时胸闷，偶伴胸部闷痛，安歇后十余秒钟自行好转,体力低落。无咳嗽、咳痰，无下肢水肿，无夜间阵发性呼吸困难。无反复发热，无枢纽关头疼痛。2023.08.04来我院，超声：主动脉瓣二瓣化畸形（Type 0）主动脉瓣中度狭窄并重度关闭不全，左室扩大升主动脉明 显增宽，室间隔增厚，左室舒张功能减退。既往体健，无手术、外伤史；无高血压、冠心病、糖尿病病史；无食品、药物过敏史。
患者在麻醉准备间已在超声勾引下行左侧桡动脉穿刺置管和右侧颈内静脉穿刺置管术。已建立外周静脉通道。13:55患者入室，有创动脉压121/56mmHg，心率62次/分，血氧饱和度99%，入室后吸氧，给予醋酸钠林格500ml滴注。14:00麻醉勾引，予以瑞马唑仑5mg、环泊酚12.5mg、苯磺酸顺式阿曲库铵20mg、舒芬太尼60ug静推。麻醉勾引平稳，可视喉镜下顺利插入双腔支气管导管（35#左），一次成功无损伤。上TEE探头。麻醉坚持：(舒芬太尼10ug/ml+顺苯1mg/ml)泵入7ml/h，右美托咪定（10ug/ml）泵入2ml/h，丙泊酚(20mg/ml)泵入4ml/h。患者瞳孔旁边均2mm，等大等圆，对光反射灵敏。
14:35手术开始，患者仰卧位，常规活力碘消毒。取右侧第二肋间胸骨旁小切口，切开皮肤皮下组织及肌肉，切开胸膜，塌陷右侧肺后，放置软、硬质开胸器。于右侧膈神经前切开并悬吊心包。于右侧腹股沟做直切口，显露股动、静脉。
15:29插管建立体外循环。降温、阻升主，用St.Jude 25#机器主动脉瓣置换，试瓣瓣叶活动好，复温。升主动脉根部排气，16:55开放升主动脉阻断钳。心脏自动复跳为窦律，给呼吸。17:45突发室颤，遂依次体外除颤2次（200J），心内除颤4次（分别是20ws2、10 ws2），体外除颤1次（200J）后规复窦性心律，后呼吸循环稳定，逐渐减流量，18:33撤离体外循环。室颤前血气剖析电解质正常，TEE提示房室腔未见明显气泡，室壁运动可，未见明显非常。
止血关胸，关胸即将结束时，19:50患者突发室颤，体外除颤5次（200J）均未转复，紧急胸外按压，肾上腺素1mg6支间断静推，上冰帽，给肝素。患者血压急剧低落，19:55血压从123/91 mmHg迅速降至60/40mmHg，20:00血压降至22/15mmHg。在这期间，外科年夜夫持续胸外按压，按压的时候血压可以达到70-80mmHg，紧急股动静脉插管，20:08建立体外循环同时中转为正中开胸。从血压急剧低落到开始转机大概有13分钟，期间由于持续按压和间断静推肾上腺素，真正低血压的韶光（MAP＜60mmHg）大约5分钟。此时查看患者旁边瞳孔散大约5mm,对光反射微弱。BIS值12，脑氧左30，右32。降温，阻断升主动脉，探查旁边冠脉开口正常，瓣叶活动正常。冠脉探查LAD、D存在斑块。详细病因不详，经谈论后决定左冠系统搭桥。取左侧大隐静脉备用。分别行LAD、D及OM静脉桥吻合，近端LAD及D静脉桥吻合于主动脉根部，OM静脉桥吻合于LAD静脉桥上。
复温，含合贝爽心肌保护液根部贯注,凌晨0:20开放升主动脉，心脏自动复跳为窦律。复跳后心律稳定，未再涌现心律失落常。逐渐减流量，2:22停体外循环。术中多次查看患者瞳孔，两侧瞳孔逐渐缩小，22:10左侧瞳孔4.0 mm，右侧瞳孔3.5 mm，个中左侧瞳孔对光反射险些没有，右侧瞳孔有微弱的对光反射。4:55手术结束时左侧瞳孔缩小至3mm，右侧瞳孔缩小至2.5mm；BIS值和脑氧监测在建立体外循环后已逐渐规复，BIS坚持在35-50之间，脑氧监测双侧数值颠簸在50-60之间。患者转机韶光较长，出血多，查TEG非常，停机后遂申请血浆600ml，冷沉淀6U，血小板1人份输入。并予以凝血酶原复合物300PE3、纤维蛋白原0.53静滴。术中自体血回收约400ml。出室时，静脉泵入多巴胺5ug/kg/min，多巴酚丁胺2ug/kg/min，去甲肾上腺素0.03ug/kg/min，带管送入ICU。
附图：术中的麻醉记录单。
注：手术当天日期是23-08-15。
术后转入ICU，给予呼吸机赞助呼吸，术后第2天，患者呼吸循环稳定，未见心律失落常，停镇静药后判断神态清楚，双侧瞳孔不等大（L 3mm，R 2.5mm），光反射灵敏，可合营指令活动，四肢肌力可，行呼吸机过渡后顺利脱机拔管。术后第3天，患者反应稍迟缓，可合营指令活动，四肢肌力可，头颅CT示：后纵裂密度增高，考虑蛛网膜下腔出血可能，请神经内科陶教授会诊建议：头部CT综合考虑为蛛网膜下腔出血，因目前心脏术后抗凝药物不能停用，建议坚持最低治疗剂量抗凝，动态监测凝血功能；动态复查头部CT，密切监测患者神经功能，如患者血肿扩大或神经功能恶化，及时停用抗凝药物。予以掩护心功能、扩管、调度血容量、稳定底细况、营养神经、改进脑贯注、预防传染及对症支持等治疗。术后第7天，患者神态清楚，间断谵妄，可遵嘱活动，四肢肌力可，呼吸、循环相对稳定。患者术后痰多，体温颠簸，传染指标升高，给予调度抗生素加强抗传染治疗，连续给予掩护心功能、扩冠、扩管、调度血容量、稳定底细况、抗传染及对症支持等治疗。术后第10天，病情相对稳定，转入普通病房。患者诉间断咳嗽、咳痰，无畏寒发热，精神食欲稍差。术后第14天，患者未诉分外不适，呼吸、循环稳定，予以办理出院。
术后冠脉CT（8.18）：1.冠状动脉搭桥术后：SVG-LAD-OM、SVG-D桥血管开通；2.冠脉未见明显斑块及狭窄。术背面胸CT（8.18）后纵裂密度增高，少量蛛网膜下腔出血不用除，建议复查。术背面胸CT（8.25）1.后纵裂及小脑幕密度增高，表现同前。透明隔间腔增宽，大致同前。2.双侧胸腔少量积液，较前稍减少；右中肺及双肺下叶节段性膨胀不全，较前稍复张。右下侧胸壁软组织稍肿胀，肋间隙血肿较前大致相仿。心包少量积液，较前相仿。胸骨术后改变。术后心超（8.22）：主动脉瓣机器瓣膜置换+升主动脉成形+CABG术后：人工瓣性能正常，LV4.0 EF50%。
1. 该患者为什么突发室颤？
2. 低血压有5分钟，瞳孔散大至5mm，患者终极规复的却不错，给我们什么启迪呢？
问题1：该患者为什么突发室颤？
答：室颤的常见缘故原由：①缺血性心脏病 包括冠心病、心肌梗去世，以及外伤或手术出血过多导致缺血，可引起心脏细胞的损伤，并导致部分细胞的电生理活动非常，进而导致室颤②电解质紊乱 如低血钾或高血钾等，可引起心脏细胞的电生理活动非常，导致室颤③可导致QT间期延长的药物 正常心电图包括P、Q、R、S、T五个波，而某些药物可阻断心脏细胞上的钾离子通道，使Q波与T波之间的韶光间隔变长，导致电生理活动非常，引起室颤，常见药物包括多潘立酮、西沙必利、喹诺酮类药和部分抗心律失落常药等。详细到该患者，结合血气剖析、术中用药和术前检讨，打消了缘故原由①②③，那么有没有其他缘故原由呢？
在建立体外循环的心脏外科手术中，还有以下缘故原由可以导致室颤：第一，冠脉进气，针对该患者，我们在开放升主和停机后，查看TEE房室腔未见明显气泡，室壁运动可，可以看到旁边冠脉开口有血流旗子暗记，未见明显非常。当然如果是眇小气泡进了冠脉，TEE是无法看到的。第二，冠脉痉挛，冠脉痉挛常日是神经、体液成分引起，先看神经成分，冠脉富含肾上腺素能受体，利用α肾上腺素能药物，如去甲肾上腺素或利用β受体阻滞剂如普萘洛尔均可诱发冠脉痉挛，激活迷走神经也可诱发冠脉痉挛，由于该神经的神经递质乙酰胆碱可从交感节后纤维开释去甲肾上腺素，浸染于α受体，导致冠脉痉挛。再看体液成分，钙离子是坚持动脉张力或平滑肌紧缩的终极介质，细胞内钙离子浓度增高时，冠脉张力增加，有可能涌现冠脉痉挛。两次室颤发生之前，都没有用去甲、普萘洛尔该类药物，血气剖析钙浓度也是正常的，也没有补充钙剂。第三，置换的主动脉瓣人工瓣遮挡了冠脉开口，术中改正中开胸后，主刀年夜夫探查了冠脉开口未见遮挡。术后也复查了冠脉CTA，影像科医师阅片未创造冠脉遮挡。至此，本人比较方向于第二个缘故原由导致的室颤，有的人冠脉很敏感，经不起一点风吹草动，神经、体液方面轻微有点非常，就导致室颤。实在当时如果有条件，最好的办法是转去参与科做个冠脉造影，是什么缘故原由就一览无余了。我也想听听大家的意见，欢迎评论区的老师们各抒己见，往后有什么疑难病例或是有趣的病例可以共享。
附图：患者的高敏肌钙蛋白、N末端B型利钠肽原趋势图
问题2：低血压有5分钟，瞳孔散大至5mm，患者终极规复的却不错，给我们什么启迪呢？
答：我们知道，正常情形下大脑缺血缺氧最长不超过6分钟，超过6分钟会造成不可逆的脑细胞坏去世，大脑皮层涌现永久危害，10到15分钟后小脑受到永久性危害，20到30分钟后延脑的呼吸中枢、血管运动中枢涌现永久性危害，基本上很难醒过来，纵然醒过来基本上也是植物人了。该患者低血压（MAP15mmHg）韶光大概5分钟，BIS和脑氧数值一度很低，瞳孔也散大到5mm、对光反射消逝，终极在转机后血流动力学稳定后上述指标逐渐规复到正惯例模，术后颅脑CT提示也只是少量蛛网膜下腔出血，经由对症治疗后，患者神态清楚，呼吸、循环稳定，于术后14天办理出院。这个结局还是很让人欣慰的，患者脑功能基本上完备规复了。做为一名住院医，也给了我很多启迪：在心脏外科手术过程中，随时有可能发生不可预知的意外，意外来临时一定要快速的判断和处理，这个病人术后能规复的这么好，没有遗留脑功能危害，得益于我们的快速有效处理，除颤-静推肾上腺素-有效的胸外按压，只管即便担保循环，减少低血压的韶光，同时紧急建立体外循环，为后面查找病因办理问题赢得了宝贵的韶光。
