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JACC:孕前切切别狂补!175万孕妈妈数据显示孕早期肥胖与婴儿先天性心脏病风险升高相关最高可飙升132%丨临床大年夜创造_畸形_肥胖

萌界大人物 2025-01-08 13:40:20 0

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备孕和孕期,营养自是不能缺了。
但补充营养也有补充营养的讲究,假如像《抱孙》里的王老太太那样,一味地给媳妇儿吃大鱼大肉,可不仅仅是难产,出生后的宝宝也会更随意马虎肥胖[1],乃至还与先天性心脏病等先天畸形有关。

近日,瑞典卡罗琳斯卡医学院的Martina Persson和Sven Cnattingius等研究创造,宝宝先心病的风险会随着妈妈BMI升高而上升。
比较体重正常(孕早期BMI在20到25之间)的准妈妈,孕早期BMI在25到30、30到35、35到40,以及40以上的准妈妈,与宝宝先心病风险分别升高7%、21%、37%和60%干系。
尤其是大动脉转位、房间隔缺损和动脉导管未闭,在BMI超过40的准妈妈生下的宝宝中,风险分别升高85%、65%和132%。
该研究揭橥在JACC上[2]。

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BMI升高与多种先心病风险增加有关

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(图片来自网络侵删)

先心病是最常见的一类先天畸形,大约占严重先天畸形的1/3,影响约1%的新生儿[3],是新生儿去世亡的一个紧张缘故原由。
遗传非常、孕期吸烟饮酒、利用某些药物、孕早期的一些病毒传染、以及孕前肥胖,都有可能增加先心病的风险[4,5]。

在这些危险成分中,除了吸烟饮酒,孕前肥胖恐怕是最随意马虎预防的了。
机制上,肥胖带来的代谢非常、炎症等[6],有可能会对胚胎发育产生不利影响,造成表不雅观遗传学改变,导致畸形[7]。
而肥胖人群中更为常见的糖尿病,也是先心病的一个危险成分[8]。

此外,肥胖还会影响妈妈的叶酸代谢。
肥胖的育龄妇女叶酸水平更低[9],普通剂量下补充叶酸的效果还不好[10]。
而叶酸正好是宝宝发育的一个关键营养物质,缺少叶酸会导致各种神经管畸形和心脏畸形[11]。

富含叶酸的食品

不过,以往关于准妈妈BMI和先心病风险的临床研究,大多是相对不太靠谱的病例对照研究,个中的BMI数据还常常是参与者自己报告的,可靠性又小了一点。

为此,Martina Persson和Sven Cnattingius等,从瑞典的医学出生登记册和国家病人登记册中获取数据,前瞻性地剖析了孕早期BMI与各种先天性心脏病的关系。

终极,研究职员纳入了1,747,412名数据完全,母亲没有糖尿病的新生儿的数据,统计了这些新生儿中,法洛四联症、大动脉转位等5种繁芜心脏畸形,和房间隔缺损、动脉导管未闭等7种单一的心脏畸形。

在5种繁芜的心脏畸形中,大动脉转位和主动脉弓畸形的发生率随妈妈BMI增高而升高。
比较BMI正常(18.5~25)的妈妈,3级肥胖(BMI≥40)的妈妈生下的孩子,大动脉转位和主动脉弓畸形的发生率升高了85%和87%。
而1级肥胖(BMI在30~35之间)也与单心室畸形概率升高64%干系。

大动脉转位和主动脉弓畸形风险随BMI升高而增高

而在7种单一的心脏畸形中,房间隔缺损和动脉导管未闭的发生率也明显随着妈妈的BMI升高。
比较BMI正常的妈妈,3级肥胖与房间隔缺损和动脉导管未闭风险升高65%和132%干系。

房间隔缺损和动脉导管未闭风险随BMI增高

在以往的研究中,大多把孕妇BMI升高带来的先心病风险增加,归因与肥胖带来的糖尿病。
这次打消了糖尿病孕妇的研究中,孕妇BMI对宝宝先心病风险的影响确实比那些研究低了一些,但依然显著。

孕妇肥胖本身,就与多种先心病风险增加干系!

各位正在备孕的准妈妈,除了磨炼身体、补充营养,也别忘了适当的减减肥。

编辑神叨叨

宝宝真要得了先心病,也不要太过错愕。
一些轻微的房缺室缺,是有可能自愈的。
其它的先心病,也大多能通过手术治疗得到不错的效果。

更多医学新进展尽在瞬息:

参考文献:

1. Bider‐Canfield Z, Martinez M P, Wang X, et al. Maternal obesity, gestational diabetes, breastfeeding and childhood overweight at age 2 years[J]. Pediatric obesity, 2017, 12(2): 171-178. DOI: 10.1111/ijpo.12125

2. Persson M, Razaz N, Bonamy A K E, et al. Maternal Overweight and Obesity and Risk of Congenital Heart Defects[J]. Journal of the American College of Cardiology, 2019, 73(1): 44-53. DOI: 10.1016/j.jacc.2018.10.050

3. Meberg A, Otterstad J E, Frøland G, et al. Outcome of congenital heart defects–a population‐based study[J]. Acta paediatrica, 2000, 89(11): 1344-1351. DOI: 10.1111/j.1651-2227.2000.tb00763.x

4. Sun R R, Liu M, Lu L, et al. Congenital heart disease: causes, diagnosis, symptoms, and treatments[J]. Cell biochemistry and biophysics, 2015, 72(3): 857-860. DOI: 10.1007/s12013-015-0551-6

5. Feng Y, Yu D, Yang L, et al. Maternal lifestyle factors in pregnancy and congenital heart defects in offspring: review of the current evidence[J]. Italian journal of pediatrics, 2014, 40(1): 85. DOI: 10.1186/s13052-014-0085-3

6. Jarvie E, Hauguel-de-Mouzon S, Nelson S M, et al. Lipotoxicity in obese pregnancy and its potential role in adverse pregnancy outcome and obesity in the offspring[J]. Clinical Science, 2010, 119(3): 123-129. DOI: 10.1042/CS20090640

7. Catalano P M, Shankar K. Obesity and pregnancy: mechanisms of short term and long term adverse consequences for mother and child[J]. Bmj, 2017, 356: j1. DOI: 10.1136/bmj.j1

8. Persson M, Norman M, Hanson U. Obstetric and perinatal outcomes in type 1 diabetic pregnancies: a large, population-based study[J]. Diabetes care, 2009, 32(11): 2005-2009. DOI: 10.2337/dc09-0656

9. Mojtabai R. Body mass index and serum folate in childbearing age women[J]. European journal of epidemiology, 2004, 19(11): 1029-1036. DOI: 10.1007/s10654-004-2253-z

10. Werler M M, Louik C, Shapiro S, et al. Prepregnant weight in relation to risk of neural tube defects[J]. Jama, 1996, 275(14): 1089-1092. DOI: 10.1001/jama.1996.03530380031027

11. Chappell J H, Wang X D, Loeken M R. Diabetes and apoptosis: neural crest cells and neural tube[J]. Apoptosis, 2009, 14(12): 1472-1483. DOI: 10.1007/s10495-009-0338-6

本文作者 | 孔劭凡

每个人都应有“平常心”

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